¿Qué es la Esclerosis Múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es una condición que implica daño a las células nerviosas y se caracteriza por daño (lesiones) en el cerebro y la médula espinal. Estas lesiones se asocian con la destrucción de la cubierta (la vaina de mielina) que protege los nervios del cuerpo y promueve la transmisión eficiente de los impulsos nerviosos. La esclerosis múltiple se considera un trastorno autoinmune; los trastornos autoinmunes ocurren cuando el sistema inmunitario funciona mal y ataca los propios tejidos y órganos del cuerpo.

 

La esclerosis múltiple fue reconocida por primera vez como un trastorno a finales del siglo XIX, pero solo en la década de 1960 los investigadores comenzaron a comprender algunos de los procesos de la enfermedad que causan, síntomas y discapacidad a largo plazo; Las primeras pautas estándar para el diagnóstico de la EM y una escala de calificación de la capacidad también se establecieron en la década de 1960, preparando el escenario para que la investigación clínica pruebe nuevas terapias.


A finales de la década de 1960, los primeros ensayos clínicos mostraron que el tratamiento con la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) podría acelerar la recuperación de un ataque. Si bien esta terapia ayudó a reducir la inflamación durante los síntomas agudos de un ataque, no retrasó la progresión de la enfermedad.


Hoy en día es reconocida como una enfermedad inflamatoria y autoinmune crónica del sistema nervioso central. Es una de las causas más comunes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes y ocurre con al menos el doble de frecuencia en las mujeres que en los hombres. La investigación ha demostrado que no solo se daña la cubierta de mielina de las fibras nerviosas, si no que también causa degeneración con las propias fibras nerviosas. Dependiendo de qué fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal se vean afectadas, la esclerosis múltiple puede afectar el movimiento, la coordinación, la sensación y el pensamiento. Para la mayoría de las personas con la enfermedad, los episodios de empeoramiento de la función (recaídas) van seguidos inicialmente de periodos de recuperación (remisiones). Con el tiempo, la recuperación puede estar incompleta, lo que lleva a un declive progresivo.

Síntomas principales

  • La esclerosis múltiple a menudo causa transtornos sensoriales en las extremidades, incluyendo una sensación de hormigueo, entumecimiento, dolor y picazón.
  • Algunas personas experimentan un signo de Lhermitte, que es una sensación similar a una descarga eléctrica que corre por la espalda y hacia las extremidades. Esta sensación suele ocurrir cuando la cabeza se inclina hacia adelante.
  • Los problemas con el control muscular son comunes en las personas.

Las personas afectadas pueden tener temblores, rigidez muscular (espasticidad), reflejos exagerados (Hiperreflexia), debilidad o parálisis parcial de los músculos de las extremidades, dificultad para caminar o mal control de la vejiga.

 

La esclerosis múltiple también se asocia con problemas de visión, como visión borrosa o doble, pérdida de visión parcial o completa; Las infecciones que causan fiebre pueden empeorar los síntomas.

Formas de esclerosis múltiple

  • EM remitente recurrente
  • EM secundaria progresiva 
  • EM progresiva primaria
  • EM progresiva

La forma más común de la EM es la Esclerosis Múltiple Recidivante, que afecta aproximadamente al 80% de las personas con el síndrome. Las personas con esta forma de la afección tienen períodos en los que experimentan síntomas, llamados "ataques clínicos", seguidos de períodos sin ningún síntoma (remisión). Se desconocen los desencadenantes de los ataques clínicos y las remisiones; Después de unos 10 años, la EM se convierte en otra forma de transtorno llamada "EM progresiva secundaria". En esta froma, no hay remisiones, y los síntomas de la afección empeoran continuamente.

 

La EM primaria progresiva es la siguiente forma más común, que afecta aproximadamente al 10% y 20% de los pacientes con esclerosis múltiple. Esta forma se caracteriza por síntomas constantes que empeoran con el tiempo, sin ataques clínicos ni remisiones. La esclerosis múltiple progresiva primaria suele comenzar más tarde que las otras formas, alrededor de los 40 años.

Enfermedades autoinmunes: ¿Es la esclerosis múltiple una de ellas?

¿Qué son las enfermedades autoinmunes?

El sistema inmunológico es una compleja red de células, órganos y tejidos especiales que defiende el cuerpo de los invasores extraños. Una de las principales responsabilidades del sistema inmunitario es proteger al cuerpo de los microbios y organismos que causan infecciones. Cuando el sistema inmunitario no lo hace de manera afectiva, el cuerpo fabrica autoanticuerpos que atacan las células normales por error. Las células T reguladoras son entonces incapaces de prevenir las infecciones y enfermedades oportunistas. Esta respuesta fallida del sistema inmunitario se llama "enfermedad autoinmune".

Esclerosis múltiple y autoinmunidad

Al igual que con otras enfermedades autoinumes, la esclerosis múltiple es una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca erróneamente el propio cuerpo. El daño nervioso resultante en el cerebro y la médula espinal puede causar debilidad muscular, pérdida de visión, entumecimiento u hormigueo, y dificultad para la coordinación y el equilibrio. Si bien esta enfermedad a veces causa una discapacidad grave, rara vez es mortal, y la mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen una esperanza de vida normal.

¿Qué es una exacerbación o un ataque de esclerosis múltiple?

Una exacerbación es un empeoramiento repentino de los síntomas de la EM o la aparición de nuevos síntomas que dura al menos 24 horas. Se cree que las recaídas de esta enfermedad están asociadas con el desarrollo de nuevas áreas de daño en el cerebro. Las exacerbaciones son características de la esclerosis múltiple recidivante, en la que los ataques van seguidos de periodos de recuperación completa o parcial sin un empeoramiento aparente de los síntomas.

Cuando los síntomas del ataque disminuyen, se dice que una persona con EM está en remisión. Sin embargo, los datos de la resonancia magnética han demostrado que esto es algo engañoso porque las lesiones de la EM siguen apareciendo durante estos periodos de remisión. Los pacientes no experimentan síntomas durante la remisión porque la inflamación puede no ser grave o puede ocurrir en áreas del cerebro que no producen síntomas obvios. La investigación sugiere que solo 1 de cada 10 lesiones de EM es percibida por una persona que porta con la enfermedad. Por lo tanto, el examen de resonancia magnética juega un papel muy importante en el establecimiento de un diagnóstico de EM, en la decisión de cuándo se debe tratar la enfermedad y en la determinación de si los tratamientos funcionan de manera efectiva o no. También ha sido una herramienta valiosa para probar si una nueva terapia experimental es eficaz para reducir las exacerbaciones.

Esclerosis múltiple en la actualidad

Los medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ahora están disponibles para mejorar los síntomas de esta enfermedad, y en algunos casos para ralentizar laprogresión de la enfermedad. La investigación apoyada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) contribuyó al desarrollo de muchos de estos tratamientos, que incluyen los interferones beta(Betaseron, Rebif, Avonex, Extravia), el copolímero 1 (Copaxone, también llamado “acetato de glati-ramer”), el inmunosupresor mitoxantrona (Novantrone) y, más recientemente, el natalizumab (Tysabri),una terapia basada en anticuerpos que representa una nueva clase de agentes inmunomoduladores para el tratamiento de la EM.

Aunque las causas directas de la esclerosis múltiple siguen siendo desconocidas, los estudios en un modelo animal de la EM han avanzado significativamente la comprensión de los científicos de los procesos inmunes e inflamatorios que causan la edad de la mielina y las fibras nerviosas. Los científicos apoyados por NHI informaron recientemente de los primeros genes vinculados a la EM desde la década de 1970, los estudios continúan buscando factores de riesgo genéticos y no genéticos adicionales, incluida la exposición a virus, el tabaquismo m los niveles de vitamina D y los antecedentes productivos.